Нарушение фосфорно-кальциевого обмена у пациентов с хронической почечной недостаточностью

Одним из самых сложных и чрезвычайно важных вопросов для пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью (ХПН) и получающих заместительную почечную терапию (ЗПТ), является нарушение фосфорно-кальциевого обмена. От его состояния зависит прочность костей, изменения в сосудах и сердце, анемия, артериальное давление, зуд кожи, а также качество жизни и выживаемость на диализе в целом.

В организме существуют несколько систем, отвечающих за регуляцию фосфорно-кальциевого обмена, выделяют 2 основные: паращитовидные железы, вырабатывающие паратгормон и витамин D. При снижении функции почек, происходит сбой в данных системах, что приводит к увеличению фосфатов в крови. Так как кальций и фосфор, связаны между собой обратной связью, то повышение уровня фосфора крови неизменно приводит к снижению уровня кальция. С прогрессирование почечной недостаточности уменьшается масса активной почечной ткани, что приводит к снижению выработки активной формы витамина D3. Таким образом, задержка фосфатов, снижение активной формы витамина D3 и гипокальциемия ведет к активации паращитовидных желез и выработки паратгормона. Под его воздействием начинается ускоренное разрушение кости. Изначально, на месте разрушенного участка кости формируется новый, но постепенно этот процесс замедляется, а при распаде костной ткани выделятся большое количество кальция и фосфатов, которые поступают в кровь и, находясь в высокой концентрации «выпадают в осадок», что приводит к кальцификации тканей: сосудов, сердца, тканей вокруг суставов, кожи, что влечет за собой развитие тяжелых осложнений. Повышается риск развития сердечно-сосудистых осложнений, кальцификация мелких артерий кожи, приводит к ее некрозу, отложение в коже – мучительному кожному зуду, поэтому исключительно важным на ранних этапах развития ХПН являются мероприятия, направленные на подавление развития вторичного гиперпартиреоза.

К ним относится:
1. Диета с ограничение продуктов, содержащих большое количество фосфора (молоко и молочные продукты, бобовые, соевые продукты, зерновые продукты с отрубями, гречневая крупа, субпродукты, некоторые сорта рыб, мяса и т.д.).

2. Медикаментозная терапия:
- активные формы витамина D3
- аналог витамина D (или активатор рецепторов витамина D
- препараты, повышающие чувствительность паращитовидных желез к кальцию (кальцимиметики)
- препараты, связывающие фосфаты в кишечнике (фосфатбиндеры)

3. Хирургическое лечение – паратиреоидэтомия (удаление паращитовидных желез).

Таким образом, проблема вторичного гиперпаратиреоза остается одной из самых обсуждаемым и актуальных тем в лечение пациентов с ХПН. В настоящее время существует несколько способов борьбы с данной патологией, но какой способ наиболее подходящий для Вас обязательно решает лечащий врач! Только совместная работа пациента и врача, а также постоянный лабораторно-инструментальный контроль, дает хорошие результаты.