ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ

Железодефицитная анемия (ЖДА) – заболевание, возникновение которого связано с дефицитом железа в организме из-за нарушения его поступления, усвоения или повышенных потерь, характеризующееся микроцитозом и гипохромной анемией.

Возникновению ЖДА, как правило, предшествует развитие латентного дефицита железа (ЛДЖ), который рассматривается как приобретенное функциональное состояние и характеризуется латентным (скрытым) дефицитом железа, снижением запасов железа в организме и недостаточным его содержанием в тканях (сидеропения, гипосидероз), отсутствием анемии.

 Причины развития ЖДА

Основная причина развития ЖДА, по мнению экспертов ВОЗ, это неправильное (несбалансированное) питание. Гораздо реже ЖДА развивается вследствие кровотечений различных локализаций, что приводит к хронической постгеморрагической анемии (ХПА), или глистных инвазий в странах с низкой санитарной культурой.

Основными причинами развития ЖДА в детской практике являются:

• дефицит железа при рождении ребенка;
• алиментарный дефицит железа вследствие несбалансированного питания;
• повышенные потребности организма в железе вследствие бурного роста ребенка;
• потери железа из организма, превышающие физиологические.

Алиментарно-зависимыми факторами в развитии дефицита железа у детей являются:

• недостаточное поступление железа с пищей;
• сниженное всасывание железа  из-за нарушений функции кишечника.

 Критерии лабораторной диагностики ЖДА

В общем анализе крови, выполненном «ручным» методом, ориентируются на снижение концентрации гемоглобина – Hb (менее 110 г/л), небольшое снижение количества эритроцитов, снижение цветового показателя, увеличение СОЭ, сниженное или нормальное количество ретикулоцитов. Дополнительно врач-лаборант описывает морфологические изменения эритроцитов – анизоцитоз и пойкилоцитоз.

В общем анализе крови, выполненном на автоматическом гематологическом анализаторе, изменяются указанные выше показатели и ряд эритроцитарных индексов. Снижаются средний объем эритроцита, среднее содержание Hb в эритроците, средняя концентрация Hb в эритроците, повышается степень анизоцитоза эритроцитов.

В биохимическом анализе крови ориентируются на снижение концентрации сывороточного железа – СЖ (менее 7 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки, снижение концентрации сывороточного ферритина.

 Дифференциальная диагностика ЖДА

Дифференциальный диагноз ЖДА следует проводить с:

• другими анемиями из группы дефицитных анемий: В₁₂-дефицитной анемией (D51) и фолиево-дефицитной анемией (D52), т.е. мегалобластными анемиями;
• с анемией хронических заболеваний – АХБ (D63.8).

Основными причинами развития являются:

• • инфекции, протекающие хронически (туберкулез, сепсис, остеомиелит, абсцесс легких, бактериальные эндокардиты и др.);
  • системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
  • хронические заболевания печени (гепатит, цирроз);
  • хронические воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
  • злокачественные новообразования (солидные опухоли, множественная миелома, лимфомы).

 Лечение

Целью лечения ЖДА являются устранение причины, лежащей в основе развития заболевания (коррекция питания, выявление и устранение источника кровопотери), и возмещение дефицита железа в организме.

В связи с этим основными принципами лечения ЖДА являются:

• назначение лекарственных железосодержащих препаратов, поскольку возместить дефицит железа в организме иными способами невозможно;
• использование преимущественно препаратов железа для перорального приема;
• назначение препаратов железа в адекватных дозах, которые рассчитываются для каждого конкретного больного с учетом массы его тела и терапевтического плана лечения;
• достаточная длительность курса лечения препаратами железа, составляющая при анемии легкой степени 3 мес., при анемии средней степени 4,5 мес., и при тяжелой анемии 6 мес.